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Home  La
piel Luz
y Fotoprotección La
fotoprotección de la piel |
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| La fotoprotección
propia de la piel La radiación solar produce una serie de efectos positivos en el organismo: incrementa los niveles de vitalidad, induce una sensación de bienestar, estimula los procesos circulatorios y metabólicos y propicia la formación de vitamina D. Para lograr esta sensación de bienestar sólo es necesaria una pequeña dosis de luz solar. A través de mecanismos protectores propios, la piel posee la capacidad de protegerse a sí misma frente a los efectos negativos de la radiación UV. Dichos mecanismos son los siguientes: 
Pigmentación Engrosamiento
de la capa córnea de la piel
Mecanismos de reparación del ADN
Formación de sustancias filtrantes de UV propias del organismo, como el
ácido urocánico
Activación de los antioxidantes propios del organismoLos mecanismos fotoprotectores de la piel, consistentes en la formación de pigmento y el engrosamiento del estrato córneo, requieren un periodo de unas 2 a 4 semanas para desarrollarse en presencia de dosis bajas de UV. Formación de pigmento (síntesis de melanina) El bronceado se forma a partir de la síntesis de melanina en las células formadoras de pigmento en la epidermis (melanocitos). La formación de pigmento es inducida por la radiación UV. |
El ácido urocánico se forma en la queratina del estrato córneo por la acción de la radiación UVB a partir del aminoácido histidina, y se detecta sólo en el sudor. El ácido urocánico protege de la radiación UVB, dado que, bajo su influencia, la forma “trans” del ácido urocánico se convierte en la forma “cis” de alta energía. De este modo, la energía de la radiación es absorbida y se esparce.
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Tipos de pigmentación: La sensibilidad de un individuo a la radiación UV y la formación del eritema solar vienen determinadas por el engrosamiento de la capa córnea de la piel y su contenido en pigmento. Los europeos se clasifican en 4 grupos de tipo de pigmentación. |
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La melanina epidérmica confiere
una protección natural frente al sol, mediante la cual se reduce la energía
radiante por medio de dispersión y absorción. Seguidamente, es estimulada
la formación de más melanina (pigmentación indirecta). La pigmentación directa o inmediata es desencadenada principalmente por la radiación UVA; los precursores de la melanina débilmente coloreados se oscurecen a través de oxidación. Sin embargo, este bronceado inmediato de la piel es transitorio y la protección que ofrece frente al sol es insuficiente. La transferencia de melanosomas sucede por medio de las llamadas unidades pigmentarias (1 sólo melanocito por 36 queratinocitos) de los melanocitos en los queratinocitos. La melanina liberada protege al ADN envolviendo los núcleos celulares. Subsiguientemente, el pigmento migra a la superficie de la piel junto con las células epidérmicas. A través del incremento de la actividad de la enzima tirosinasa, necesaria para la formación de la melanina, puede desencadenarse en este caso un mecanismo de retroalimentación que es reponsable de la lentitud de la regeneración celular, con el consiguiente engrosamiento de la capa córnea de la piel. |
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| Engrosamiento del estrato córneo La exposición al sol estimula las defensas lumínicas fisiológicas, que llevan no sólo a la formación de melanina sino también a un considerable engrosamiento de la capa córnea de la piel (hiperqueratosis). Junto con la melanina, ésta confiere una protección efectiva frente a la radiación UV. |
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| Mecanismos
de reparación del ADN La radiación UVB puede causar lesiones dosisdependientes en el ADN de las células epidérmicas. Sin embargo, la piel posee mecanismos de reparación del ADN (reparación de la escisión y fotorreactivación) que pueden, en cierta medida, reducir la magnitud de la lesión celular causada por la acción de la luz. En el
caso de la reparación de la escisión (reparación oscura), las secciones
dañadas del ADN son reconocidas y eliminadas por enzimas. A través de la
síntesis enzimática, este ADN es sustituido por segmentos de ADN intactos. En cuanto a la fotorreactivación,
las secciones dañadas del ADN son reparadas en 2 etapas por una enzima que
depende de energía. La enzima obtiene la energía necesaria a través de la
absorción de la radiación UVA en la región de 340 a 430 nm.No obstante, si la piel es expuesta durante demasiado tiempo y no es protegida frente al sol, tal como sucede durante las vacaciones, la fotoprotección cutánea es insuficiente y el mecanismo de reparación del ADN quedará sobrecargado. Las células o bien mueren debido al exceso de lesión radiante o se deterioran y transmiten información genética falsa. De este modo, aparecen lesiones crónicas inducidas por la luz, junto con elastosis solar, lesiones precancerosas y carcinomas de células escamosas. Estas manifestaciones crónicas de las lesiones lumínicas son irreversibles, a diferencia de la lesión lumínica aguda (eritema solar). Depuradores de radicales (antioxidantes) Las células de la piel están dotadas de enzimas (como la superóxidodismutasa, la peroxidasa o el glutatión), que confieren protección frente a los efectos lesivos cutáneos producidos por los radicales libres. Los depuradores de radicales más eficaces son el tocoferol, el ácido ascórbico y el caroteno, todos los cuales se ingieren con la alimentación. La melanina, formada por los melanocitos, también actúa como depurador de radicales.
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Elastosis solar: Lesión
del tejido conectivo y atrofía de las células cutáneas causadas por un radiación
UV crónica a dosis elevadas. Carcinoma de células escamosas: Carcinoma cutáneo como consecuencia de una exposición UV acumulada, excesiva. |
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| más
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