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La
piel dispone de diversos mecanismos de regeneración y reparación para remediar
los daños causados por agentes externos así como las pérdidas funcionales
resultantes. |
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Reacciones
de la capa córnea
Tanto si los estímulos son mecánicos, como
físicos o químicos, la capa córnea se engrosa.
Un típico ejemplo es la hiperqueratosis solar tras exposición intensa a
la radiación UV o la aparición de callosidades en zonas corporales sometidas
a esfuerzos mecánicos (palmas de las manos y plantas de los pies).
Regeneración de daños ocasionados por la radiación
UV
La exposición intensiva a la radiación UV genera daños primarios en el código
genético. Daños secundarios en proteínas celulares y membranas son originados
por los radicales libres inducidos por la radiación UV. Se conocen varios
mecanismos propios de la piel que reparan los daños en el DNA. Entre ellos
tienen especial importancia para los seres humanos la reparación por excisión
y la reparación por postreplicación: el mecanismo de la primera se basa
en detectar, eliminar y sustituir el DNA dañado. De esta forma se evitan
las mutaciones, siempre que el sistema reparador propio de la piel no esté
sobrecargado o sea defectuoso. Por el contrario, en el caso de la reparación
por postreplicación, el segmento dañado del DNA es primeramente “rodeado”,
es decir, no contemplado en el código genético. Más adelante se produce
la reparación. Sin embargo, este mecanismo funciona de manera tan defectuosa
que durante la reparación se producen con frecuencia más mutaciones que
durante la agresión originaria por radiación. |
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Puede aparecer hiperqueratosis inducida químicamente tras baños repetidos
con agentes liposolubles y agua.
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Regeneración
de lesiones cutáneas
La capa de las células epidérmicas madre, la capa basal, se encarga de la
renovación continua de la epidermis (cutis superficial) gracias a una división
celular constante (proliferación). Si se produce una herida localizada en
la capa superior de la piel, las lesiones cutáneas, llamadas erosiones,
pueden curar sin cicatrices. Si por el contrario la agresión alcanza la
dermis (p. ej. una úlcera), es decir que la membrana basal se encuentre
afectada, la curación tiene lugar con formación de una cicatriz. En este
caso las células cutáneas destruidas son reemplazadas por tejido conectivo.
La curación de una herida tiene lugar en varios estadios consecutivos: en
la primera fase se forma, a partir de la coagulación de la sangre brotada
de la herida, una membrana endurecida por el exterior (costra). En la subsiguiente
fase de limpieza cutánea tiene lugar la autolisis y
la fagocitosis de las células cutáneas dañadas y necrosadas. Paralelamente,
las fibras de tejido conectivo se disuelven enzimáticamente, mientras que
los leucocitos y los fagocitos se activan y el líquido linfático fluye.
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Como autolisis se conoce la autodigestión mediante enzimas de las células
necrosadas. Como fagocitosis, la absorción activa de partículas por parte
de los fagocitos. |
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Durante la fase de regeneración
y proliferación tiene lugar la epitelización del lecho de la herida, lo
que incluye la formación de nuevos capilares al igual que nuevo tejido conectivo
y fibras colágenas. La división de las células cutáneas puede ser estimulada
y reforzada durante la fase de proliferación mediante aplicación de principios
activos tópicos como el Dexpantenol. Ello puede contribuir a una mejor y
más rapida curación de la herida. |
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más
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La
piel 